Objavený spúšťač Parkinsonovej choroby môže viesť k lepším možnostiam liečby.
Vedci zistili, že interakcia dvoch génov môže narušiť funkciu synapsií medzi dopaminergnými neurónmi, skôr než dôjde k postihnutiu samotných nervových buniek. Zmutovaný parkin (E3 ubikvitín ligáza alebo enzým E3, ktorý sa podieľa na mitofágii) vedie k defektnej recyklácii vezikúl, čo vedie k uvoľňovaniu menšieho množstva dopamínu a k hromadeniu toxického oxidovaného dopamínu v neurónoch.
Liečba zameraná na synapsie by mohla zabrániť poškodeniu neurónov, a tým spomaliť progresiu ochorenia.
