Vědci z Hiroshima University objevili další možný způsob terapie chronické myeloidní leukémie (CML) cestou narušení genu Gdpd3 u myší in vivo.
Dosavadní přelomová medikace inhibitory tyrozinkinázy je cílená na onkogenní geny BCR. Ta však nemoc neléčí, jen ji udržuje pod kontrolou a často se na ni postupem času vyvine rezistenci.
Pro udržování kmenových buněk CML in vivo je však vyžadován metabolismus lysofosfolipidů. Narušením neonkogenního genu Gdpd3 kódujícího enzym lysofosfolipázy D se pak významně sníží schopnost sebeobnovy v CML kmenových buňkách.
