Vedci z Hiroshima University objavili ďalší možný spôsob terapie chronickej myeloidnej leukémie (CML) cestou narušenia génu Gdpd3 na myšiach in vivo.
Doterajšia prelomová medikácia inhibítormi tyrozínkinázy je cielená na onkogénne gény BCR. Tá však chorobu nelieči, len ju udržuje pod kontrolou a často sa proti nej postupom času vyvinie rezistencia.
Pre udržiavanie kmeňových buniek CML in vivo je však vyžadovaný metabolizmus lysofosfolipidov. Narušením neonkogénneho génu Gdpd3 kódujúceho enzým lysofosfolipázy D sa potom významne zníži schopnosť sebaobnovy v CML kmeňových bunkách.
Zdroj: Naka, K., et al. (2020) The lysophospholipase D enzyme Gdpd3 is required to maintain chronic myelogenous leukaemia stem cells. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-18491 – 9.
